颈动脉病变与脑卒中

　　北京安贞医院  张茁

　　1999~2005年，美国冠心病和卒中死亡率分别下降了25.8%和24.4%。美国心脏学会（AHA）主席Jones分析了原因所在，同时提醒人们，一些危险因素仍在流行，为心脏病死亡率“反弹”埋下了隐患。而在过去的20年间，北京地区缺血性卒中发病率以接近每年9%的速度上升。研究者认为，不良的生活方式是主要原因之一。

　　1  颈动脉狭窄患者卒中风险增加

　　据研究报道，有症状的颈动脉狭窄患者较无症状患者发生卒中的危险更高，在缺血事件后即刻发生卒中的风险最高。颈动脉狭窄的患者每年卒中危险度主要依赖于症状情况和狭窄的程度，但亦受静息性脑梗死、对侧疾病、侧支情况、动脉粥样硬化危险分层、斑块形态及其他临床特征影响。

　　2  中度狭窄斑块比重度狭窄斑块更危险

　　研究证实，中度狭窄的斑块比严重狭窄的斑块更危险。在个体，正常的血管是最多的，完全闭塞的血管则非常少见。而每个斑块出现并发症的风险在严重狭窄的斑块可能高于中度狭窄的斑块，但由于中度狭窄更多见，因此，就所有斑块的总体风险而言，并不是随着斑块狭窄的严重程度直线上升。中度狭窄的病人其斑块可能是易损斑块，总体风险也非常高，这些人群被神经外科医生排除在手术范围之外，却恰恰是我们神经内科医生应该关注的对象。

　　3  颈动脉病变的作用

　　3.1  颈动脉粥样硬化病变的病理及临床表现

　　动脉粥样硬化血栓形成具有共同病理基础的进展性过程。除动脉狭窄外，斑块的结构与心脑缺血症状发生的关系更为密切。病理学上将动脉粥样硬化斑块主要分为稳定斑块和不稳定斑块（易损斑块）。不同的斑块类型决定不同的预后。颈动脉粥样硬化是TIA和缺血性卒中的主要原因，现认为主要有两种机制：稳定斑块具有较厚的纤维帽，较小的脂质坏死核心，常致管腔狭窄比较明显，容易使局部血栓形成而管腔闭塞，使供血区发生低血流动力学改变，从而致缺血事件发生；易损斑块具薄纤维帽，大脂质核、有大量巨噬细胞浸润，平滑肌细胞少、管腔不一定存在明显狭窄，容易使栓子脱落导致远段栓塞事件。

　　3.2  颈动脉狭窄的临床评估

　　3.2.1  颈动脉病变相关症状的准确定位。要强调的是应注意有无颅外颈动脉闭塞性疾病相关的临床综合征，从而能够较快进行血管定位诊断。

　　3.2.2  进行完整的神经功能评估：通过神经功能检查以评估引起局灶性神经系统症状的缺血区域；需强调的是应常规颈部血管听诊确定有无颈动脉杂音；通过眼底检查明确有无视网膜栓塞等。

　　3.2.3  斑块性质、血管重构的判定（主要依据影像检查）

　　3.3  脑动脉狭窄的影像诊断

　　3.3.1  无创性颈动脉狭窄的诊断

　　US：发现斑块，观察血流，评估狭窄有一定的准确性，与CTA和（或）MRA联用，诊断准确度可达90%以上。可以提供斑块形态的有关信息：表面不规则、溃疡、无回声等。

　　TCD：对于评估颅内动脉的狭窄尤其有价值。作为颈动脉双功能超声检查的一个补充，敏感度接近90%。还可发现“微栓子”，协助判断TIA和小卒中的高危因素。

　　MRA：避免了肾毒性造影剂和电离辐射；可以描述斑块的性质、包括纤维帽厚度和破裂、斑块内脂质含量和出血。联合DUS敏感度可达96%，特异度达80%。

　　CTA：观察主动脉弓或高位分叉部位的病理学，对重度病变（次全闭塞和完全闭塞）的特异性更高，还可以对动脉的入口和串联病变进行评估，对血管壁钙化好，但不能显示远端血管闭塞。

　　3.3.2  有创性颈动脉狭窄的诊断：DSA是诊断的金标准。

　　3.4  脑动脉粥样硬化的处理原则

　　主要包括药物治疗和血管内治疗（CEA、CAS）。如果考虑血流动力学缺血事件应根据具体情况选择药物治疗或血管内治疗（改善梗阻状态）；栓塞行缺血事件多采用药物治疗以稳定斑块。

　　3.4.1  药物治疗

　　包括控制危险因素，抗血小板治疗和他汀治疗。目前认为降压药物与抗血小板药物和他汀类药物共同构成缺血性卒中/TIA预防的“三大药物”。

　　3.4.1.1  控制危险因素

　　尽管没有对严重颈动脉狭窄进行专门的评估，但无论是否行颈动脉再通治疗，推荐对心血管危险因素进行干预及内科治疗以限制动脉粥样硬化的进展并降低临床事件。

　　3.4.1.2  抗血小板治疗（略）

　　3.4.1.3  他汀治疗

　　动脉粥样硬化不单单是脂质堆积的过程，同时伴有动脉血管重构。他汀通过多种途径使动脉压缩性重构，从而稳定逆转斑块，即使是微小的斑块逆转，也能大幅降低血管事件。CAS术前他汀预治疗有助于降低术后事件。

　　3.4.2  血管内治疗

　　主要包括CEA和CAS血管内治疗。基于大样本的临床试验，目前ACC/AHA指南和欧洲指南对血管内治疗原则均有明确规定。